Контур управления Brokken-Wiersinga-Prummel

Из Контур управления Brokken-Wiersinga-Prummel В тиротропном контуре управления находится активированный контур обратной связи от ТТГ по его собственному образованию. Образование TSH ограничивается с помощью этого контура управления. Это важно для интерпретации уровня ТТГ при болезни Грейвса.

Что такое контур регулирования Броккена-Вирзинга-Прюммеля?

Схема управления Brokken-Wiersinga-Prummel представляет собой сверхкороткий механизм обратной связи для уровня TSH на выпуске TSH. Чем больше ТТГ высвобождается, тем больше ингибируется образование ТТГ. Однако это нисходящий контур управления в основном тиреотропном контуре управления.

ТТГ - это протеиногенный гормон, называемый тиреотропином. Тиротропин вырабатывается гипофизом и контролирует образование тиреоидных гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Два гормона стимулируют обмен веществ. Если их концентрация слишком высока, это приводит к гипертиреозу (сверхактивной щитовидной железе) с ускорением обменных процессов, сердцебиением, потоотделением, тремором, диареей и потерей веса.

В противном случае наблюдается пониженная активность щитовидной железы (гипотиреоз) с замедлением всех обменных процессов и увеличением веса. Основная схема управления имеет такой эффект, что когда концентрация Т3 и Т4 увеличивается, высвобождение тиреотропина уменьшается за счет отрицательной обратной связи.

В дополнение к тиротропному основному контуру управления существуют дополнительные вторичные контуры управления. Это включает в себя контур управления Броккена-Вирсинга-Пруммеля в качестве сверхкороткого механизма обратной связи, который дополнительно ограничивает синтез ТТГ.

Функция и задача

Биологическое значение контура управления Броккен-Вирзинга-Праммеля, по всей вероятности, заключается в предотвращении чрезмерного выброса ТТГ. Это обеспечивает импульсное колебание уровня ТТГ.В целом, процессы в тиреотропном контуре управления сложны и из-за их сложности требуют нескольких последующих контуров управления. В дополнение к механизму ультракороткой обратной связи существует также длительная обратная связь гормонов щитовидной железы по высвобождению TRH (гормона, высвобождающего тиреотропин) и управляющих цепей для регулирования связывания белков плазмы T3 и T4.

Кроме того, уровень ТТГ связан с активностью дейодиназ, которые превращают неактивный Т4 в активированный Т3. Главный контур тиреотропного регулирования также включает в себя активность TRH (гормона, высвобождающего тиреотропин). Гормон высвобождения тиреотропина высвобождается в гипоталамусе и регулирует образование ТТГ. С помощью этого гормона гипоталамус производит заданное значение для гормонов щитовидной железы. Для этого он постоянно определяет фактическое значение. Уставка должна разумно соотноситься с соответствующими физиологическими условиями.

Когда потребность в гормонах щитовидной железы увеличивается, производство TRH стимулируется, что, в свою очередь, стимулирует выработку TSH. Повышенный уровень ТТГ производит больше гормонов щитовидной железы Т4 и Т3. Чтобы вызвать преобразование Т4 в Т3, необходимо активировать дейодиназы.

Кроме того, потребление йода регулируется ТТГ. Однако он также подлежит собственному йодозависимому регулированию. Т4 дает наиболее важную обратную связь для синтеза ТТГ. Т3 работает только косвенно, связываясь с рецептором тиреотропина или рецептором TRH.

Таким образом, на секрецию ТТГ влияют ТРГ, гормоны щитовидной железы, а также соматостатин. Кроме того, нейрофизиологические сигналы также влияют на образование ТТГ. Через цепь управления Броккен-Вирзинга-Праммел, расположенную ниже по потоку, концентрация ТТГ также ограничивается его собственным выбросом ТТГ. Вероятно, это происходит с помощью пептидного гормона тиреоидного стимулятора.

Функция этого гормона в настоящее время неизвестна. Как и ТТГ, он присоединяется к рецептору ТТГ и, похоже, имеет аналогичный эффект. Следовательно, он может играть посредническую роль в контуре управления Броккен-Вирзинга-Праммел. Однако эти сложные отношения не позволяют установить простую корреляцию между концентрациями ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Болезни и недуги

Сложная взаимосвязь становится особенно очевидной при лечении гипертиреоза и гипертиреоза. Недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз) может быть вызвана несколькими причинами, такими как разрушенная ткань щитовидной железы, отсутствие щитовидной железы, недостаток ТТГ из-за гипофиза или недостаток ТРГ из-за гипоталамуса. Гиперактивность щитовидной железы (гипертиреоз) может быть результатом аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, опухолей, вырабатывающих ТТГ, или избытка ТРГ. Эти заболевания приводят к тому, что цепь управления щитовидной железой перестает нормально функционировать.

Важность регулирующего контура Броккена-Вирзинга-Праммеля особенно очевидна при так называемой Базедовой болезни. Здесь связь между концентрациями ТТГ и гормонов щитовидной железы больше не соответствует. Болезнь Грейвса характеризуется гиперактивностью щитовидной железы, вызванной аутоиммунными реакциями. В рамках этого заболевания иммунная система атакует рецепторы ТТГ в фолликулярных клетках щитовидной железы. Это антитела типа IgG, которые связываются с рецептором ТТГ. Эти аутоантитела постоянно стимулируют рецепторы и, таким образом, имитируют естественные эффекты ТТГ. Постоянная стимуляция также приводит к постоянному образованию гормонов щитовидной железы. Стимул роста инициируется тканью щитовидной железы, поэтому она становится больше по мере роста (зоб).

Существующий ТТГ больше не эффективен, потому что не может связываться с рецепторами. Из-за повышенного уровня гормонов щитовидной железы концентрация ТТГ становится еще ниже. Этот эффект также усиливается тем фактом, что аутоантитела также действуют непосредственно на гипофиз и тем самым препятствуют высвобождению ТТГ. Несмотря на низкую концентрацию ТТГ, болезнь Грейвса носит гипертиреоидный характер. Антитела также атакуют ретроорбитальные мышцы глаза, так что глаза могут высовываться. Диагностически можно определить повышенные значения гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 и пониженные значения ТТГ. Эта корреляция типична для болезни Грейвса.

Обычно существует связь между повышенным уровнем щитовидной железы и повышенным уровнем ТТГ.