Функциональный замещающий ритм

Из соединительный замещающий ритм сердца начинается, как только выходит из строя генератор нормального ритма, синусовый узел в правом предсердии или заданная частота падает ниже 60 Гц. Стимул генерируется в зоне, соединяющей атриовентрикулярный узел (АВ-узел), пучок Гиса и правое предсердие, поскольку сам АВ-узел не имеет автоматической спонтанной деполяризации. Замещающий ритм соединения показывает типичный ритм от 40 до 60 Гц.

Что такое замещающий ритм?

Первичная стимуляция сердца исходит от синусового узла, который расположен в стенке правого предсердия в месте соединения верхней полой вены. Замещающий узловой ритм служит вторичным кардиостимулятором. Он начинается от соединительной области АВ-узла, пучка Гиса и правого предсердия, поскольку сам АВ-узел не показывает никакой спонтанной поляризации и поэтому не подходит в качестве тактового генератора.

Замещающий ритм соединения всегда включается автоматически в качестве меры предосторожности, если электрические стимулы синусового узла не работают в течение немногим более секунды. Из-за своей типичной собственной частоты от 40 до 60 разрядов в секунду замещающий ритм берет на себя команду не только в случае полного отказа синусового узла, но и в случаях, когда заданная частота падает ниже собственной частоты замещающего ритма соединения.

Когда активируется замещающий ритм, предсердия обычно не возбуждаются или направляются только назад (ретроградно). Это заметно на ЭКГ по отсутствию зубца P или по отрицательному зубцу P. Зубец P представляет собой ход возбуждения в предсердиях и появляется на ЭКГ у людей с нормальным синусовым ритмом перед комплексом QRS с характерным зубцом R.

Функция и задача

Заместительный ритм сердца играет чрезвычайно важную, а в некоторых ситуациях даже спасительную функцию. Существует множество причин, которые могут привести к дисфункции синусового узла. Причины лежат в сердце или на сердце (сердце) или полностью вне сердца (вне сердца).

Нарушения кровообращения, вызванные ишемической болезнью сердца, дефектами сердечных клапанов, воспалительными и дегенеративными процессами в сердце, а также заболеваниями сердечной мышцы, являются типичными сердечными заболеваниями, которые могут вызвать явную сердечную аритмию, которая первоначально возникает из синусового узла. Все обстоятельства и заболевания, которые могут повлиять на синусовый ритм, обобщены термином синдром слабости синусового узла.

В таких ситуациях «вовлечение» в замещающий функциональный ритм может спасти жизнь. Типичными причинами нарушений синусового ритма, лежащих вне сердца, могут быть, например, заболевания щитовидной железы, нарушения гормонального баланса, лихорадочные заболевания и тромбоэмболия легочной артерии.

Хотя генерация возбуждения и проводимость сердца в значительной степени автономны, частота сердечных сокращений и количество крови, доставляемой за единицу времени, должны адаптироваться к требованиям. вот почему, например, вещества-посредники симпатической и парасимпатической нервной системы, а также некоторые гормоны могут влиять на контроль сердечного ритма и артериального давления.

Это означает, что не только гормональные нарушения могут иметь негативное влияние, но и лекарства (в виде нежелательных побочных эффектов) и нейротоксины могут привести к значительным сердечным аритмиям и нарушению функции синусового узла. В категорию экстракардиальных расстройств также входят электролитные нарушения, особенно дефицит калия, которые могут нарушить основной сердечный ритм.

Особая ситуация возникает с электрическими авариями, поскольку в природе на суше электрические аварии не происходят, за исключением очень редких случаев поражения молнией. По этой причине в ходе эволюции не было разработано защитного механизма, который мог бы обеспечить надлежащую защиту сердечно-сосудистой системы. В этих случаях функциональный замещающий ритм также используется в качестве защиты для синусового узла основного кардиостимулятора и при определенных обстоятельствах может спасти жизнь.

Болезни и недуги

Соединительный замещающий ритм обычно не задействуется, потому что он перекрывается более быстрым синусовым ритмом. Электрические импульсы синусового узла достигают AV-узла до того, как самодеполяризация может установить свой собственный электрический импульс от соединительных областей к пучку His.

Если синусовый узел функционирует нормально, переходный замещающий ритм не представляет никакого дискомфорта или опасности. Однако опасности, связанные с ритмом замещения узлов, могут возникнуть при наличии в основном генетического синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) или так называемой АВ-блокады. Симптомом синдрома WPW являются электрические возбуждения, циркулирующие между предсердиями и желудочками.

Причиной циркулирующих токов является один или, в очень редких случаях, несколько дополнительных проводящих путей, которые напрямую соединяют предсердия с желудочками, так что АВ-узел электрически перекрывается. Создание дополнительного проводящего пути между предсердием и желудочком генетически детерминировано, но не обязательно запускает синдром WPW. Чаще всего это встречается у людей от двадцати до тридцати лет. Симптомом синдрома является периодическое сердцебиение (тахикардия).

С другой стороны, атриовентрикулярная блокада подразумевает задержанное, временное или постоянное прерывание передачи электрических импульсов от предсердий к желудочкам. AV-блокада может возникнуть из-за врожденных пороков сердца или может быть приобретена позже. Причины включают воспалительные процессы в сердце, аутоиммунные заболевания или побочные эффекты лекарств. Антиаритмические препараты, сердечные гликозиды и, в частности, бета-блокаторы могут вызывать атриовентрикулярную блокаду. Однако в случае побочных эффектов лекарств AV-блокада в большинстве случаев обратима.

Атриовентрикулярные блокады классифицируются по степени тяжести I, II и III. АВ-блокада первой степени - это просто отсроченная передача сигнала более чем на 200 миллисекунд, что можно увидеть на ЭКГ с момента времени между прекращением зубца P (сокращение предсердий) и началом комплекса QRS. листья. AV-блокада второй степени характеризуется тем фактом, что сокращения предсердий не передаются через регулярные или нерегулярные интервалы, и сокращение желудочков в конечном итоге оказывается неудачным. В блоке III. Во 2-й степени сигнал сокращения желудочков может полностью пропасть, так что ритм замещения желудочков обычно устанавливается в качестве второй эндогенной защиты.