Аппозиционная оссификация

аппозиционная оссификация это рост толщины костей. Аппозиционный рост происходит по окружности и берет начало в остеогенном слое надкостницы. Если кость бесцельно растет в ширину, но не в длину, возникают ограничения движения.

Что такое аппозиционная оссификация?

Медицинский термин окостенение или остеогенез означает образование костей. Рост костей происходит либо в длину, либо в ширину. Увеличение ширины также называют ростом толщины или аппозиционной оссификацией. Постоянного увеличения длины нет. С другой стороны, увеличение толщины - это постоянный процесс тела.

Во время аппозиционной оссификации новые слои ткани прикрепляются к костям снаружи. Это превращает процесс роста в процесс окостенения перихондра. Под этим понимается непрямое костеобразование извне, которое происходит через промежуточный этап хряща.

Аппозиционное окостенение поражает как плоские, так и короткие кости, а также длинные трубчатые кости и является важной частью ремоделирования кости. Например, за счет увеличения толщины кости адаптируются к определенным нагрузкам или особым требованиям.

Остеобласты, остеокласты и остеоциты участвуют в типе окостенения. Основным веществом всех процессов костеобразования является мезенхима соединительной ткани зародыша.

Функция и задача

При аппозиционной оссификации новая костная ткань прикрепляется к существующей костной ткани снаружи. Рост толщины всегда происходит на костной манжете ствола кости и начинается от остеогенного слоя. Ближе к середине диафиза новый костный материал прикрепляется к существующей кости снаружи. Этот новый материал во время дифференцировки образуют периостальные клетки.

Надкостница - это тонкий слой ткани на внешней поверхности всех костей. Внутренний слой состоит из остеобластических стволовых клеток для регенерации кости. Во внешнем слое находится соединительная ткань с низким содержанием клеток, полная коллагеновых волокон.

Остеобласты осуществляют аппозиционный рост. Как эмбриональные мезенхимальные клетки, эти клетки способны синтезировать коллагеновый костный матрикс и производить для этой цели остеоид. По мере того, как формирование кости прогрессирует, остеобласты отдаляются друг от друга и стенка друг друга в костном веществе. Это создает прекрасную систему индивидуальных каналов. При окостенении хряща остеобласты отделяются от хряща и откладываются в виде кольца вокруг модели хряща. Так создается костная манжета.

Перихондральное окостенение всегда происходит на срединном стволе длинных трубчатых костей. На стержневой части около эпифиза рост толщины кости происходит изнутри наружу и вызывается скоплением клеток эндоста.

Как и рост в длину, увеличение толщины костей также происходит под действием гормонов. Как только пластинка роста костей закрылась, они больше не могут расти в длину.В этом случае гормоны больше не активируют никакие процессы роста длины, а только процессы аппозиционной оссификации. Гормоны, предусмотренные для этой цели, - это гормоны передней доли гипофиза, некоторые гормоны щитовидной железы и половые гормоны. Помимо гормона роста СТГ (соматотропного гормона), половые гормоны тестостерон и эстроген играют важную роль в гормональной регуляции окостенения.

Увеличение толщины костей гарантирует, что костное вещество может выдерживать изменения веса и новые уровни нагрузки. Рост длины стимулируется теми же гормонами, что и рост толщины, и не зря. По мере того, как кости растут в длину, увеличивается вес, который им приходится выдерживать. Следовательно, увеличение длины всегда должно сопровождаться аппозиционной оссификацией, чтобы кость не сломалась в новой ситуации нагрузки. В результате рост в длину и толщину идеально сочетается в теле.

Болезни и недуги

На рост костей могут повлиять различные заболевания. Несовершенный остеогенез - одно из самых известных заболеваний, оказывающих разрушительное воздействие на непрямое окостенение и, следовательно, на аппозиционный остеогенез. Заболевание, связанное с мутацией, также известно как болезнь стеклянной кости. Причинная мутация затрагивает гены COL1A1 и COL1A2. Эти гены определяют агрегацию коллагенов I типа. Из-за генетического дефекта ненормальное вещество-мессенджер достигает клеток тела. При этом они производят неполные или иным образом аномальные волокна коллагена. Пациенты с заболеванием стекловидного тела страдают от деформации коллагеновых стержней, которые придают костям небольшую устойчивость. Некоторые типы заболеваний стекловидного тела также характеризуются нормальными, но слишком ограниченными коллагеновыми стержнями. Во всех случаях пациенты страдают от хрупких и подверженных переломам костей.

Болезнь стеклянной кости - это структурное заболевание костей. Напротив, ахондроплазия - это настоящее нарушение роста костей. При этом заболевании эпифизарные пластинки закрываются слишком рано. После закрытия стыка рост длины невозможен. Однако аппозиционный рост костей продолжается. То же самое и с десмальным окостенением. Гармония между ростом в длину и толщиной больше не дается. Неуравновешенность процессов роста меняет пропорции тела пациента. В большинстве случаев туловище и голова растут нормально. Однако рост длины конечностей преждевременно застаивается.

Чрезмерное увеличение толщины может вызвать значительный дискомфорт. Особенно это касается более крупных костей. Механические движения могут быть ограничены, например, чрезмерным аппозиционным окостенением. Например, во многих случаях диапазон движений суставов уменьшается из-за постоянно увеличивающейся толщины.

Чрезмерные процессы окостенения особенно распространены после переломов костей. Гормональные нарушения также могут вызывать нарушения оссификации, которые влияют как на длину, так и на толщину. Когда оба типа роста поражены в одинаковой степени, симптомы обычно менее серьезны. Если рост в длину уже завершился, чрезмерный уровень гормона роста вызывает только увеличение толщины и, как и в случае ахондроплазии, ограничивает способность человека двигаться.