возбуждающий постсинаптический потенциал является возбуждающим потенциалом в постсинаптической мембране нейронов. Индивидуальные потенциалы суммируются в пространстве и во времени и, таким образом, могут создавать потенциал действия. Нарушения передачи, такие как миастения или другие миастении, нарушают эти процессы.
Что такое возбуждающий постсинаптический потенциал?
Возбуждающий постсинаптический потенциал - это возбуждающий потенциал в постсинаптической мембране нейронов.Нейроны отделены друг от друга щелью от 20 до 30 нм, также известной как синаптическая щель. Это минимальный промежуток между участком пресинаптической мембраны нейрона и участком постсинаптической мембраны нижерасположенной нервной клетки.
Нейроны передают возбуждение. Таким образом, их синаптическая щель перекрывается за счет высвобождения веществ-биохимических посредников, которые также известны как нейротрансмиттеры. Это создает возбуждающий постсинаптический потенциал в мембранной области нижерасположенной клетки. Это локально ограниченное изменение постсинаптического мембранного потенциала. Это постепенное изменение потенциала запускает потенциал действия в постсинаптическом элементе. Возбуждающий постсинаптический потенциал является частью проводимости возбуждения нейронов и возникает, когда нижележащая клеточная мембрана деполяризуется.
Возбуждающие постсинаптические потенциалы принимаются и обрабатываются следующим нейроном путем сложения как в пространстве, так и во времени. Когда пороговый потенциал клетки превышен, вновь сформированный потенциал действия уносится аксоном.
Противоположностью возбуждающему постсинаптическому потенциалу является тормозной постсинаптический потенциал. Это приводит к гиперполяризации на постсинаптической мембране, что предотвращает запуск потенциала действия.
Функция и задача
Возбуждающий постсинаптический потенциал и подавляющий постсинаптический потенциал влияют на все нервные клетки. Когда их пороговый потенциал превышен, нервные клетки деполяризуются. Они реагируют на эту деполяризацию, высвобождая возбуждающие нейротрансмиттеры. Определенное количество этих веществ активирует чувствительные к передатчику ионные каналы в нейроне. Эти каналы проницаемы для ионов калия и натрия. Таким образом, локальные и градуированные потенциалы в смысле возбуждающего потенциала деполяризуют постсинаптическую мембрану нейрона.
Когда мембранный потенциал определяется внутриклеточно, возбуждающий постсинаптический потенциал представляет собой деполяризацию мембраны сомы. Эта деполяризация происходит в результате пассивного распространения. Происходит суммирование индивидуальных потенциалов. Количество высвобождаемого нейротрансмиттера и размер преобладающего мембранного потенциала определяют степень возбуждающего постсинаптического потенциала. Чем выше преддеполяризация мембраны, тем ниже возбуждающий постсинаптический потенциал.
Если мембрана уже деполяризована выше своего потенциала покоя, то постсинаптический возбуждающий потенциал падает и при определенных обстоятельствах достигает нуля. В этом случае достигается обратный потенциал возбуждающего потенциала. Если преддеполяризация оказывается еще выше, возникает потенциал противоположного знака. Таким образом, возбуждающий постсинаптический потенциал не всегда следует приравнивать к деполяризации. Он перемещает мембрану скорее к определенному равновесному потенциалу, который часто остается ниже соответствующего мембранного потенциала покоя.
В этом играет роль сложный ионный механизм. При возбуждающем постсинаптическом потенциале может наблюдаться повышенная проницаемость мембраны для ионов калия и натрия. С другой стороны, также могут возникать потенциалы с пониженной проводимостью для ионов натрия и калия. В этом контексте считается, что механизм ионных каналов является спусковым крючком для закрытия всех протекающих ионных каналов калия.
Тормозной постсинаптический потенциал противоположен возбуждающему постсинаптическому потенциалу. Здесь также мембранный потенциал изменяется локально на постсинаптической мембране нервных клеток. Гиперполяризация клеточной мембраны происходит в синапсе, что тормозит запуск потенциалов действия в рамках возбуждающего постсинаптического потенциала. Нейротрансмиттеры в тормозных синапсах запускают клеточный ответ. Каналы постсинаптической мембраны открываются и пропускают ионы калия или хлорида. Возникающий в результате отток иона калия и приток ионов хлора вызывают локальную гиперполяризацию постсинаптической мембраны.
Здесь вы можете найти свое лекарство
➔ Лекарства от мышечной слабостиБолезни и недуги
Различные заболевания нарушают связь между отдельными синапсами и, следовательно, также передачу сигнала в химическом синапсе. Одним из примеров является нервно-мышечная болезнь миастения, которая поражает замыкательную пластинку мышцы. Это аутоиммунное заболевание по неизвестной ранее причине. В случае заболевания организм вырабатывает аутоантитела против собственной ткани тела. При мышечном заболевании эти антитела направлены против постсинаптической мембраны нервно-мышечных замыкательных пластинок. Чаще всего аутоантитела при этом заболевании представляют собой антитела к рецепторам ацетилхолина. Они атакуют никотиновые рецепторы ацетилхолина в точках соединения между нервами и мышцами. Возникающее иммунологическое воспаление разрушает местную ткань.
В результате связь между нервом и мышцей нарушается, поскольку взаимодействие между ацетилхолином и его рецептором затрудняется или даже предотвращается антителами рецептора ацетилхолина. Следовательно, потенциал действия больше не может передаваться от нерва к мышце. Таким образом, мышца больше не возбудима.
Сумма всех рецепторов ацетилхолина уменьшается, в то время как рецепторы разрушаются иммунной активностью. Подсинаптические мембраны распадаются, и в результате эндоцитоза образуется аутофагосома. Транспортные везикулы сливаются с аутофагсомами, и рецепторы ацетилхолина изменяются в результате этой иммунной реакции. С этими изменениями меняется вся концевая пластина двигателя. Синаптическая щель увеличивается. По этой причине ацетилхолин диффундирует из синаптической щели или гидролизуется без связывания с рецептором.
Другие миастении показывают аналогичные эффекты на синаптическую щель и возбуждающий постсинаптический потенциал.