Торцевая пластина с электроприводом

двигатель или нервно-мышечная замыкательная пластинка, является точкой контакта между двигательным нейроном и мышечной клеткой. Он также известен как нервно-мышечный синапс и используется для передачи возбуждения между двигательным нервным волокном и мышечным волокном.

Что такое торцевая пластина двигателя?

Нервно-мышечный синапс - это возбуждающий синапс, который специализируется на химической передаче стимулов периферических нервов для стимуляции скелетных мышц.

Нервные окончания мотонейрона и мышечной клетки соединены пластинчатой ​​расширенной точкой контакта. Он действует как точка передачи электрических импульсов, поступающих от периферической нервной системы. Однако двигательное нервное волокно и мышечное волокно, которое оно иннервирует, разделены узким пространством. Так что непосредственного контакта нет. Таким образом, электрические импульсы преобразуются в химические стимулы, чтобы передавать возбуждение.

Для этого используются определенные химические посланники, так называемые нейротрансмиттеры. В качестве реакции на возбуждение, полученное на концевой пластине двигателя, высвобождается нейромедиатор актеилхолин, который передает сигнал мышечной клетке по принципу улицы с односторонним движением и, таким образом, вызывает сокращение целевых мышц.

Анатомия и строение

Нервная клетка состоит из тела клетки и длинного нервного отростка - аксона. Тело клетки получает возбуждение через дендриты, короткие разветвления, похожие на разветвления, которые проводит аксон.

Утолщенный терминал аксона называется синаптическим окончанием и находится почти в месте расположения, т.е. без прямого контакта с целевой мышечной клеткой. Торцевую пластину двигателя следует понимать как функциональный блок для передачи возбуждения, который примерно состоит из трех частей. Пресинаптическая мембрана принадлежит двигательной нервной клетке и включает синаптическую концевую кнопку, снабженную нейромедиатором ацетилхолином, который упакован в небольшие пузырьки. Кроме того, в мембрану встроены кальциевые каналы, управляемые напряжением.

Постсинаптическая мембрана соответствует мембране мышечного волокна и имеет рецепторы ацетилхолина, которые связаны с ионными каналами для натрия и калия и, связываясь с нейротрансмиттером, заставляют их открываться. Между пресинаптической и постсинаптической мембранами находится синаптическая щель, которая в основном обогащена молекулами воды, но также содержит ионы (например, натрия, хлорид и кальций), а также ферменты, расщепляющие ацетилхолин.

Функции и задачи

Концевая нервно-мышечная пластина обеспечивает целенаправленный контроль и сокращение скелетных мышц за счет химической передачи стимулов. Как только возбуждение, то есть потенциал действия, достигает синапса, управляемые напряжением кальциевые каналы в пресинаптической мембране открываются. Поступающий кальций связывается с пузырьками, заполненными нейротрансмиттером, и заставляет их сливаться с пресинаптической мембраной.

Ацетилхолин высвобождается в синаптическую щель и диффундирует к мембране постсинаптического мышечного волокна. Там он связывается с рецепторами ацетилхолина, что приводит к открытию натриевых и калиевых каналов.В результате сильный приток ионов натрия с одновременным слабым оттоком ионов калия деполяризует постсинаптический мембранный потенциал. Создается так называемый потенциал концевой пластинки, который запускает потенциал действия в мышечной клетке при превышении определенного порогового значения. Потенциал распространения действия вызывает высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума через ионные каналы, управляемые напряжением.

Высвобожденный кальций затем активирует скользящий механизм актина и миозина нитей мышечных волокон. Когда эти нити скользят друг в друга, мышца укорачивается и происходит сокращение. После успешной передачи возбуждения ацетилхолин отщепляется от рецептора. Фермент холинэстераза расщепляет нейротрансмиттер на ацетат и холин, и отдельные строительные блоки снова поглощаются пресинаптической клеткой, где они снова синтезируются в ацетилхолин, а затем упаковываются в везикулы.

болезни

Заболевания в области моторной концевой пластинки называют нарушениями нервно-мышечной передачи возбуждения, поскольку нарушается связь между нервом и мышцей, а, следовательно, и передача стимулов.

Заболевания в первую очередь включают различные миастенические синдромы, которые связаны с различной степенью стресс-зависимой мышечной слабости. Как правило, симптомы ухудшаются в течение дня и при появлении усталости, напряжения или внешних стрессовых факторов, таких как стресс, тогда как они улучшаются во время фаз расслабления. Различные формы миастенических расстройств, как правило, характеризуются достаточно нетипичной клинической картиной с индивидуальными нарушениями и индивидуальным течением. Миастения - это аутоиммунное заболевание, при котором антитела на моторной замыкательной пластинке блокируют рецепторы ацетилхолина постсинаптической мембраны.

В часто встречающейся генерализованной форме мышечная слабость может распространиться на все скелетные мышцы и даже стать опасной для жизни, если функция дыхательных мышц нарушена. Синдром Ламберта-Этена (LES) также является аутоиммунным заболеванием. Однако нарушение передачи возбуждения проявляется на кнопке синаптического терминала. Антитела блокируют кальциевые каналы на пресинаптической мембране, что приводит к ограниченному высвобождению нейромедиатора актелихолина. Типичные симптомы - задержка максимального развития силы и быстрое утомление мышц, особенно проксимально и около туловища.

LES чаще всего возникает в связи с опухолями. Однако синдромы миастении также могут сопровождать эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет или гиперактивность щитовидной железы. В этих случаях симптомы обычно проходят после лечения основного заболевания. Однако есть также врожденные нарушения, которые могут быть связаны с генетическими дефектами. Такие симптомы, как мышечная слабость или симптомы паралича, также могут быть вызваны нейротоксинами. Сильно ядовитый ботулинический токсин подавляет высвобождение нейромедиатора ацетилхолина в нервно-мышечной пластинке и имеет смертельный эффект даже в низких дозах.