остеобласты в основном называются костными клетками, а остеокласты - костно-разрушающими клетками. Эта точка зрения, безусловно, слишком близорука. Скорее значимое взаимодействие двух типов клеток является предпосылкой баланса метаболизма костей.
Что такое остеобласты?
Живая кость постоянно модернизируется и требует активности клеток, которые разрушаются и восстанавливаются. Баланс между растворением и обновлением костного вещества чрезвычайно важен для адаптации структуры кости к метаболической активности и стрессу.
В этом контексте остеобласты принимают на себя часть костной структуры, они образуют компоненты костного вещества (матрицы). С другой стороны, они также регулируют активность остеокластов посредством ингибирования или стимуляции. В результате сотрудничество между двумя типами клеток идеально скоординировано, а активность адаптирована к потребностям.
В процессе постоянного разрушения и наращивания изменяются и сами остеобласты. Они переходят из своей активной формы в неактивную - остеоциты. В этом случае они являются важным компонентом костного вещества, но больше не участвуют в процессе регенерации. В то же время постоянно воспроизводятся новые активные остеобласты, чтобы по-прежнему оставалось доступным достаточное количество структурных клеток.
Анатомия и строение
В то время как остеокласты принадлежат к группе макрофагов (гигантских клеток-мусорщиков), остеобласты развиваются из недифференцированных стволовых клеток соединительной ткани костей. Это маленькие бобовидные клетки с типичной структурой очень метаболически активных клеток.
С одной стороны, внутри можно увидеть множество митохондрий, электростанций, которые обеспечивают энергией повышенную рабочую нагрузку. Шероховатая эндоплазматическая сеть также многочисленна. Здесь синтезируются 3 важных белка, которые необходимы для структуры костного вещества. Коллаген I типа важен для гибкости костей. Остеокальцин и остеонектин - это белки, которые отвечают за минерализацию кости.
Ярко выраженный аппарат Гольджи с его мембранным пакетом берет на себя транспортировку синтезированных веществ к клеточной мембране, откуда они выделяются наружу, в межклеточное пространство и передаются по назначению.
Наличие 3-х витаминов имеет решающее значение для структуры описываемых веществ. При производстве коллагена витамин С необходим для сшивания коллагеновых фибрилл, что является предпосылкой для функционирования белка. Витамин К необходим для включения кальция.
Наконец, витамин D обеспечивает всасывание кальция в кровь через кишечник и его доступность для остеокальцина. Витамин D нуждается в солнечном свете, чтобы кожа вырабатывалась. Кальций необходим для минерализации, то есть для укрепления костей.
Функции и задачи
В живых костях постоянно происходят процессы ремоделирования. Спорт, упражнения и весовая нагрузка делают кости толще и сильнее; при отсутствии этих раздражителей кости становятся тоньше и слабее. Дефекты подлежат ремонту. Центром управления этими процессами являются остеобласты. Они адаптируют свой уровень активности и активность остеокластов к требованиям.
Даже при нормальном стрессе неправильные нагрузки или неправильные движения вызывают микротравмы, которые вызывают небольшие трещины в кости. Эти мини-переломы необходимо лечить, и этот процесс постоянно происходит в кости. Процесс исцеления всегда имеет одинаковую последовательность. Сначала вступают в действие остеокласты. Они устраняют дефектные ткани вместе со здоровым клеточным материалом. Образуется полость раны (лакуна), размер которой превышает размер фактического дефекта. Эта процедура предназначена для того, чтобы гарантировать, что весь разрушенный материал действительно будет удален и что действительно может возникнуть новая неповрежденная костная ткань.
Затем остеобласты начинают закрывать и снова укреплять лакуну, образуя костную ткань. Строительство занимает гораздо больше времени, чем предыдущий демонтаж.
Если кость более интенсивно нагружается работой или спортом, возникает давление или напряжение, или и то, и другое. Повышенное сжатие вызывается весом, а повышенное напряжение - передачей тяги сухожилия к кости.
Как уже упоминалось, остеобласты действуют как контролирующая инстанция для этого процесса, так что процессы наращивания и разрушения всегда находятся в равновесии. Они способны замедлять или стимулировать активность остеокластов. Они выделяют вещества (ранговый лиганд), которые могут прикрепляться к рецепторам остеокластов и активировать их. Высвобождая другую молекулу (остеопрогестерин), этот процесс может быть прерван, а активность остеокластов может быть остановлена.
болезни
Некоторые заболевания костей можно проследить до того факта, что нарушается баланс между процессами наращивания и разрушения костного метаболизма, обычно в большей степени из-за нарушения функции остеобластов.
Цинга возникает из-за недостаточного количества витамина С. Как правило, это связано с недоеданием, поэтому заболевание сейчас преимущественно возникает в слаборазвитых странах. Недостаток витамина С означает, что остеобласты не могут создавать необходимые поперечные связи между цепями коллагена. Результат - дефектный коллаген, который больше не может выполнять свои задачи.
Рахит у детей, известный как остеомаляция у взрослых, вызван нехваткой витамина D в результате пониженного всасывания и непродолжительного пребывания на солнце. В результате через кишечник всасывается недостаточно кальция, и остеобласты получают его для встраивания в кости. В результате им не хватает прочности, они остаются или становятся мягкими и деформируются, особенно там, где они подвергаются давлению (кривые ноги).
При остеопорозе баланс метаболизма костей выходит из-под контроля. Либо конструктивная активность остеобластов снижается, либо их контролирующая функция сводится к активности остеокластов. В обоих случаях происходит усиленное разрушение костного вещества, уменьшается плотность костной ткани. Помимо других симптомов, типичной особенностью этого заболевания является повышенная склонность к разрыву при деформациях скелета.
Типичные и распространенные заболевания костей
- остеопороз
- Боль в костях
- Сломанная кость
- Болезнь Педжета