кобаламинов представляют собой химические соединения, относящиеся к группе витамина B12. Они встречаются у всех организмов. Их синтезируют только бактерии.
Что такое кобаламины?
Кобаламины - это группа химических соединений с той же базовой структурой, которые принадлежат к комплексу витаминов B12. Это сложное соединение с кобальтом в качестве центрального атома. Они считаются единственными известными кобальтсодержащими природными веществами.
Атом кобальта окружен всего шестью лигандами. Каждый из четырех лигандов представляет собой атом азота плоской кольцевой системы коррина.Пятый атом азота принадлежит кольцу 5,6-диметилбензимидазола, которое связано с кольцом коррина нуклеотидным образом. Шестой лиганд очень легко связывается и взаимозаменяем. Только этот сменный лиганд характеризует конкретное присутствующее соединение. Фактический витамин B12 содержит циано-остаток в качестве шестого лиганда и, соответственно, называется цианокобаламином.
К другим важным кобаламинам относятся аквакобаламин (витамин B12a), гидроксикобаламин (витамин B12b), нитритокобаламин (витамин B12c), метилкобаламин (метил-B12, MeCbl) и, как чрезвычайно важный кофермент, аденозилкобаламин (коэнзим B12). Все эти соединения также представляют собой запасные формы витамина B 12. Цианокобальмин - единственный витамин B 12, который можно применять в медицине. Он немедленно превращается в кофермент B12 в организме.
Все формы хранения активного ингредиента всасываются с пищей. Витамин B12, синтезируемый бактериями в толстом кишечнике, не может использоваться людьми, потому что абсорбция кобаламина происходит в тонком кишечнике.
Функция, эффект и задачи
Витамин B12 выполняет важные функции в кроветворении, делении клеток и в нервной системе. В организме он принимает участие только в двух ферментативных реакциях, но они имеют центральное биологическое значение.
Фермент N5-метил-тетрагидрофолат-гомоцистеин-S-метилтрансфераза (метионинсинтаза) действует как донор метильной группы с помощью кофермента B12. Метионинсинтаза реактивирует носитель метильной группы S-аденозилметионин (SAM), с одной стороны, и реметилирует гомоцистеин до метионина, с другой стороны. Если наблюдается дефицит или недостаток витамина B12, в крови накапливается гомоцистеин. Повышенные концентрации гомоцистеина представляют собой фактор риска развития артериосклероза. Кроме того, фермент N5-метил-THF также накапливается и, таким образом, обеспечивает вторичный дефицит THF (тетрагидрофолиевой кислоты).
ТГФ поддерживает структуру пуриновых оснований аденина и гуанина, а также тимина пиримидинового основания. Азотистые основания участвуют в построении ДНК и РНК нуклеиновых кислот. Если ТГФ отсутствует, синтез нуклеиновых кислот нарушается. Вторая функция витамина B12 - поддерживать мутазу фермента метилмалонил-КоА. Мутаза метилмалонил-КоА расщепляет жирные кислоты с нечетным номером с образованием пропионил-КоА. Затем пропионил-КоА вводят в цикл лимонной кислоты. Одним из метаболитов этого процесса является метилмалонил-КоА. Если витамина B12 не хватает, происходит накопление метилмалонил-КоА, что может привести к неврологическим симптомам.
Образование, возникновение, свойства и оптимальные значения
Кобаламины не могут производиться в метаболизме растений, животных или человека. Только несколько бактерий способны синтезировать этот активный ингредиент. Сюда также входят кишечные бактерии человека.
Поскольку синтез кобаламина происходит у человека в толстом кишечнике, но всасывание витамина B12 в тонком кишечнике происходит с помощью внутреннего фактора, кобаламин, образующийся в кишечнике, не может быть использован. Люди зависят от продуктов питания. В то же время существует биохимический процесс, который позволяет многократно транспортировать витамин B12 обратно в тонкий кишечник с помощью желчных кислот, где он реабсорбируется. Это означает, что после того, как резервуар в печени будет заполнен, его хватит на несколько лет, даже если нет витамина B12. В печени может храниться от 2000 до 5000 мкг кобаламина.
Минимальная суточная норма для взрослых составляет около 3 мкг. Потребность в детях ниже и со временем увеличивается. Беременным и кормящим женщинам требуется более высокая потребность - от 3,5 до 4 мкг в день. Через 450-750 дней израсходуется половина существующего кобаламина. Важными источниками кобаламина являются печень и внутренности различных сельскохозяйственных животных, сельдь, говядина, сыр, куриные яйца и тунец. Витамин B12 практически отсутствует в растительной пище. В случае вегетарианского образа жизни требуются дополнительные добавки.
Заболевания и расстройства
Из-за большого значения биохимических реакций, поддерживаемых кобаламинами, дефицит витамина B12 приводит к серьезным проблемам со здоровьем.
Дефицит может быть результатом, с одной стороны, чисто вегетарианской диеты, а с другой - потери внутреннего фактора. Внутренний фактор - это гликопротеин, который связывает кобаламин в тонком кишечнике и, таким образом, делает его доступным для повторного использования. Этот белок вырабатывается париетальными клетками желудка. При желудочных заболеваниях с недостаточностью париетальных клеток внутренний фактор больше не может формироваться. Уже невозможно снова использовать существующий кобаламин. Недостаток витамина B12 подавляет метилирование гомоцистеина до метионина.
Повышается уровень гомоцистеина в крови и увеличивается риск атеросклероза. В то же время накапливается N5-метил-тетрагидрофолат ((N5-метил-THF). THF недостаточен. В результате синтез нуклеиновых кислот больше не функционирует должным образом. Процессы с высокой потребностью в нуклеиновых кислотах, такие как образование крови, подавляются. Количество клеток крови уменьшается, а количество оставшихся эритроцитов увеличивается по мере пополнения гемоглобина.
В результате возникает так называемая пагубная (злокачественная) анемия, которая не вызвана дефицитом железа. Лечится фолиевой кислотой. Однако дефицит кобаламина сохраняется и по-прежнему вызывает неврологические жалобы, такие как фуникулярный миелоз или полинейропатии из-за нарушения мутазы метилмалонил-КоА из-за накопления метилмалоновой кислоты в плазме.
