Через Солевое проведение возбуждения у позвоночных обеспечивается достаточно высокая скорость проводимости нервных путей. Потенциалы действия перескакивают с одного неизолированного кольца на другое на изолированных аксонах. При демиелинизирующих заболеваниях изолирующий миелин разрушается, что нарушает проведение возбуждения.
Что такое скачкообразное возбуждение?
Скачкообразная проводимость возбуждения - это форма нервной проводимости. В организме позвоночных нервные волокна электрически изолированы от окружающей их среды миелиновой оболочкой и, таким образом, берут на себя функцию кабеля в оболочке. Возбуждение нервного волокна происходит при разрывах этого изоляционного слоя, которые также известны как связывающие кольца или узлы.
Многие нервные волокна позвоночных имеют тонкую форму. Тонкие аксоны имеют более низкую скорость проводимости, чем сильные нервные пути. Таким образом, скорость проводимости нервов достаточна, несмотря на низкую прочность, проводимость возбуждения позвоночных является скачкообразной и использует как биохимические, так и биоэлектрические процессы для передачи потенциалов действия.
Потенциал действия перескакивает от одного кольца к другому при этом типе проводимости и не учитывает покрытые оболочкой части аксонов. Более высокая скорость проводимости достигается с помощью этого принципа за счет зависящих от напряжения натриевых насосов и биоэлектрических биохимических процессов.
Функция и задача
В периферической нервной системе клетки Шванна образуют миелин, покрывающий нервы. Олигодендроциты берут на себя эту задачу в центральной нервной системе. Аксоны в обеих системах покрыты миелином, обладающим электроизоляционным эффектом. Изоляция аксонов прерывается на расстоянии от 0,2 до 1,5 миллиметра. Эти прерывания также известны как узлы или завязки Ранвье. Напротив, участки, покрытые миелином, называются междоузлиями и обеспечивают уменьшенную постоянную времени мембраны, что обеспечивает скорость проводимости 100 метров в секунду. В кольцах шнуровки без оболочки также имеются зависимые от напряжения натриевые + каналы.
Пока аксон не возбужден, так называемый потенциал покоя преобладает в его узле и вдоль его междоузлия. Между внутриклеточным пространством и внеклеточным пространством аксона существует разность потенциалов с потенциалом покоя. Когда на первом конусе линии возбуждения генерируется потенциал действия, который деполяризует его мембрану сверх порогового потенциала, открываются зависимые от напряжения каналы Na +. Из-за электрохимических свойств ионы Na + затем перетекают из внеклеточного пространства во внутриклеточное пространство.
Плазматическая мембрана деполяризуется на уровне конического кольца, а мембранный конденсатор перезаряжается в течение 0,1 мс. В области кружевного кольца наблюдается избыток внутриклеточных носителей положительного заряда по сравнению с окружающей средой из-за влетевших ионов натрия. Создается электрическое поле. Это поле создает разность потенциалов вдоль аксона и оказывает влияние на заряженные части на ближайшем расстоянии.
Отрицательно заряженные частицы на следующем кольце притягиваются к избыточному положительному заряду в первом кольце. Положительно заряженные частицы между первым и вторым кольцами сужения движутся ко второму узлу. Эти сдвиги заряда положительно влияют на мембранный потенциал второго конического кольца, хотя ионы его не достигли. Таким образом, возбуждение перескакивает от кольца к кольцу и сохраняет свойство достаточной деполяризации мембраны последующих колец.
Болезни и недуги
Демиелинизирующие заболевания разрушают миелиновые оболочки вокруг нервных волокон. Эти миелиновые оболочки являются предпосылкой скачкообразного проведения возбуждения. Без миелиновой оболочки большие потери тока происходят в междоузлиях. Следовательно, необходимы более сильные возбуждения, чтобы аксоны могли деполяризовать следующие кольца шнура через потенциал действия.
Как правило, потенциал действия, передаваемый после потерь, слишком мал, чтобы его мог распознать следующий узел. В результате кружевное кольцо не передает азарта.
Явление демиелинизации также известно как демиелинизация и относится к дегенеративным заболеваниям. Возрастные процессы, а также токсические и воспалительные процессы могут лишить аксоны метки и, таким образом, поставить под угрозу скачкообразную передачу потенциалов действия.
С этим явлением также может быть связан дефицит витаминов. Слишком мало витамина B6 и, в частности, витамина B12 связано с демаркацией. Такой авитаминоз часто встречается, например, при алкоголизме. Демиелинизация нервной системы также может произойти в контексте злоупотребления наркотиками.
Наиболее известной воспалительной причиной изменения цвета нервов является аутоиммунное заболевание - рассеянный склероз. Собственная иммунная система разрушает нервную ткань в центральной нервной системе как часть болезни. Другими причинами демаркации могут быть диабет, болезнь Лайма или генетические заболевания. К генетическим заболеваниям с демиелинизирующими свойствами относятся, например, болезнь Краббе, болезнь Пелизея-Мерцбахера и синдром Дежерина-Сотта.
Симптомы, возникающие при демиелинизации нервной ткани, зависят от расположения очагов демиелинизации. Например, в центральной нервной системе демиелинизация может привести к поражению органов чувств, особенно к поражению глаз. Паралич также возможен при демиелинизации центральной нервной системы, поскольку там расположены двигательные нервные пути и центры их управления. В периферической нервной системе демиелинизация нервов реже связана с параличом. С другой стороны, демиелинизация периферических аксонов может привести к онемению или другим сенсорным расстройствам.
Диагноз демиелинизирующего заболевания ставится с использованием методов визуализации, таких как магнитно-резонансная томография. МРТ-изображения обычно показывают белые очаги демиелинизации при введении контрастного вещества.
.jpg)
