Гормон, стимулирующий меланоциты

Гормоны, стимулирующие меланоциты (MSH) представляют собой группу пептидных гормонов, которые, среди прочего, регулируют выработку меланина в меланоцитах. Эта функция контролируется рецепторами меланокортина. В связи с болезнью Аддисона наблюдается повышенная концентрация МСГ, что приводит к бронзовому окрашиванию кожи.

Что такое гормон, стимулирующий меланоциты?

Гормоны, стимулирующие меланоциты, представляют собой пептидные гормоны, выполняющие разные функции. Помимо прочего, они отвечают за образование меламина. Для выполнения своих задач они состыковываются с так называемыми рецепторами меланокортина.

Рецепторы меланокортина представляют собой рецепторы, связанные с G-белком. Это мембранные рецепторы, которые используют GTP-связывающие белки, чтобы направлять сигналы в клетку и стимулировать там различные реакции. Гормоны, стимулирующие меланоциты, также известные как меланотропины, состоят из трех различных пептидных гормонов. Это Alpha, Beta и Gamma MSH. Все три МСГ образуются из прогормона проопиомеланокортина (ПОМК) вместе с гормоном адренокортикотропином (АКТГ) и бета-эндорфином. Все MSH и ACTH присоединяются к одним и тем же рецепторам меланокортина MC1R, MC2R, MC3R, MC4R и MC5R и, таким образом, развивают свой эффект.

Функция, эффект и задачи

Функция гормонов, стимулирующих меланоциты, состоит в том, чтобы стимулировать меланоциты к выработке меланина. Особенно при повышенном УФ-излучении от солнца происходит повышенное образование MSH, чтобы обеспечить лучшую защиту от солнца за счет загара кожи. Помимо производства меланина, МСГ также контролирует реакцию лихорадки и стимулирует центр голода.

Чтобы опосредовать эти функции, МСГ должен соединяться с рецепторами меланокортина. Каждый индивидуальный рецептор выполняет свои функции. Рецептор меланокортина рецептор 1 (MC1R) контролирует окрашивание волос и загар кожи. Рецептор меланокортина 2 (MC2R) опосредует действие АКТГ. Другой рецептор меланокортина, MC3R, экспрессируется в тканях мозга, плаценты или кишечника. Не происходит в меланоцитах и ​​коре надпочечников. С помощью MSH этот рецептор контролирует снижение реакции лихорадки и использование пищи, в результате чего уменьшается накопление жира в организме. MC4R также экспрессируется в головном мозге, плаценте и кишечной ткани и с помощью MSH немного повышает температуру тела, подавляя реакцию лихорадки.

Кроме того, подавляется реакция голода, снижается расход энергии в обмене веществ и увеличивается сексуальное удовольствие. Гормоны, стимулирующие меланоциты, высвобождаются при необходимости. Они прочно интегрированы в цепь управления гормональной системой. Когда существует высокий спрос на АКТГ, одновременно образуется большее количество альфа-МСГ. АКТГ контролирует выработку глюкокортикоидных гормонов. Таким образом он реагирует на повышенную потребность в этих гормонах. В то же время создается больше MSH.

Образование, возникновение, свойства и оптимальные значения

Гормоны, стимулирующие меланоциты, вырабатываются в гипоталамусе или доле гипофиза. Там они возникают в результате распада прогормона проопиомеланокортина (ПОМК). АКТГ, гамма-МСГ и бета-липотропин первоначально образуются из ПОМК. Дальнейшее расщепление пептидного остатка может образовывать альфа-МСГ из АКТГ. Бета-липотропин распадается на гамма-липопротеин и бета-эндорфин. В конечном итоге из гамма-липотропина образуется бета-МСГ.

Заболевания и расстройства

Как уже упоминалось, меланоцит-стимулирующие гормоны возникают вместе с АКТГ и бета-эндорфином из прогормона проопиомеланокортина, который сокращенно обозначается как ПОМК. Проопиомеланокортин состоит из 267 аминокислот. Поскольку этот гормон является прогормоном, он должен быть неповрежденным, чтобы расщепиться на эффективные гормоны.

Ген, кодирующий проопиомеланокортин, расположен на хромосоме 3. Известна клиническая картина, основанная на мутации этого гена. Пострадавшие на ранней стадии страдают тяжелым ожирением и почечной корковой недостаточностью. У них тоже рыжий цвет волос.Из-за неправильного формирования MSH они больше не могут выполнять свои функции должным образом. Из-за нарушения центра голода и регулирования потребления энергии развивается огромное ожирение. Кроме того, нарушается также образование меланина. Это вызывает рыжие волосы. Поскольку гормон АКТГ также отсутствует, кору надпочечников невозможно оптимально стимулировать.

Мутации в отдельных рецепторах также могут вызывать сбой частичных функций MSH, поскольку они больше не могут стыковаться с соответствующим рецептором. Гормоны, стимулирующие меланоциты, играют второстепенную роль при других заболеваниях, связанных с гормонами. Однако они могут способствовать возникновению типичных симптомов этих заболеваний. Особенно в контексте болезни Аддисона возникает симптом, указывающий на повышенную концентрацию МСГ. Болезнь Аддисона часто характеризуется бронзовым обесцвечиванием кожи. Здесь накапливается меланин, который хранится в коже. Обычно коричневый цвет кожи считается признаком здоровья.

Однако с болезнью Аддисона это имеет серьезную основу. Болезнь Аддисона - серьезное гормональное заболевание, которое часто даже приводит к смерти от органной недостаточности. В этом состоянии почему-то разрушается кора надпочечников. Это может быть связано с аутоиммунными процессами, травмами в этой области или другими причинами. В любом случае глюкокортикоиды кортизол, альдостерон и половые гормоны могут производить только небольшое количество. Отсюда и основные симптомы этого заболевания.

Поскольку эндокринная система подчиняется регулирующему механизму, гипоталамус стимулируется на производство большего количества АКТГ. Однако даже повышенная концентрация АКТГ больше не может стимулировать образование глюкокортикоидов, потому что надпочечники разрушаются. Помимо повышенного образования АКТГ, также повышается уровень гормонов, стимулирующих меланоциты. Меланоциты стимулируются производить больше меланина.