Остеокластов

Остеокластов являются гигантскими клетками, которые отвечают за разрушение костей и деминерализацию. Их активность регулируется различными веществами, например гормоном паращитовидной железы. Слишком высокая или слишком низкая активность остеокластов серьезно влияет на здоровье скелета.

Что такое остеокласты?

Каждые семь лет человек получает совершенно новый скелет. Кости человека адаптируются к нагрузкам и постоянно модернизируются. Они возобновляются после микротрещин и переломов. Дефектная костная масса удаляется и создается новая костная масса.

Так называемые остеобласты отвечают за строительные работы. Это незрелые костные клетки, которые позже созревают в остеоциты. Разрушение костного метаболизма осуществляется не остеобластами, а остеокластами. Эти костные клетки возникают из клеток-предшественников костного мозга и при необходимости мигрируют в скелетную систему. В их работе задействованы два разных механизма: деминерализация костного вещества и фактическое разрушение кости.

Остеокласты своей работой замедляют рост костей и предотвращают чрезмерные процессы роста и разрастания. Они общаются с остеобластами через ключевое вещество RANKL. Помимо этого общения, гормональный цикл играет роль в их регуляции. Гормон паращитовидной железы активирует распад, а кальцитонин инактивирует активность остеокластов.

Анатомия и строение

Остеокласты представляют собой многоядерные клетки и поэтому относятся к так называемым гигантским клеткам. Они создаются путем слияния мононуклеарных клеток-предшественников в костном мозге, также известных как стволовые клетки крови.

Они являются частью мононуклеарной фагоцитарной системы. Это означает совокупность всех клеток ретикулярной соединительной ткани, некоторые из которых являются частью иммунной системы и отвечают за разрушение и удаление отходов и посторонних частиц. Остеокласты имеют диаметр от 30 до 100 мкм и могут содержать более 20 ядер клеток. Они сидят на поверхности кости в лакунах Howship и двигаются амебоидно. Ваш апикальный полюс одной точки указывает на кость. В центре находится зона, содержащая везикулы с клеточной мембраной, сложенной подобно цветку. Эта «взъерошенная кайма» - место рассасывания кости.

Периферия остеокластов сильно окрашена. Аппарат для адгезии позволяет клеткам прикрепляться к кости на минимальном расстоянии 0,3 нм. Эта «запечатывающая зона» окружена цитоплазмой, которую также называют «прозрачной зоной», и имеет лишь несколько клеточных органелл, но много сократительных белков.

Функции и задачи

Процессы наращивания и разрушения костного вещества идеально скоординированы и контролируются точно отрегулированной схемой управления. Формирование остеокластов стимулируется различными факторами. Прежде всего, дексаметазон, 1,25- (OH) 2VitD3, паратироидный гормон, PTHrP, простагландин-E2 и цитокины обладают резорбтивным действием на кости. Напротив, бисфосфонаты, кальцитонин и эстрогены оказывают ингибирующее действие на остеокласты.

Эти факторы регулируют активацию так называемого фактора транскрипции PU.1. Он контролирует превращение макрофагов костного мозга в многоядерные остеокласты. В активации также участвуют вещества RANKL и остеопротегерин. Гормональные регуляторы используют кости как своего рода буфер для регулирования баланса кальция. Например, резорбтивный паратироидный гормон выделяет кальций. Кальцитонин, с другой стороны, стимулирует накопление кальция. Постоянное накопление и разрушение костного вещества, контролируемое таким образом, означает, что скелетная система адаптируется к нагрузкам и изменениям. Таким образом предотвращается усталость материала. Между тем, остеоцитам также отводится роль в регуляции остеокластов.

Остеоциты - это пойманные остеобласты, которые созрели. Если кость поражена переломом или микротрещиной, остеоциты погибают из-за нехватки питательных веществ, и выделяемые вещества вызывают остеокласты на месте поражения. Работа остеокластов складывается из двух механизмов. Между остеокластом и костным веществом существует минимальный промежуток, в котором значение pH снижено. В результате этой деградации кости деминерализуются. Добываются минеральные соли. Требуемое для этого значение pH поддерживается постоянным за счет активного транспорта протонов. Остеокласты удаляют коллагеновый костный матрикс с помощью протеолитических ферментов. При этом они фагоцитируют высвободившиеся фрагменты коллагена.

болезни

Когда активность остеокластов падает или увеличивается, это изменение может стать патологическим. В здоровых костях разложение и реконструкция идеально сочетаются.

Таким образом, снижение активности остеокластов может вызвать такой же ущерб, как и повышение активности. Например, при генетическом остеопетрозе активность остеокластов значительно снижена. Напротив, повышенная активность остеокластов характерна для негенетического остеопороза, гиперпаратиреоза, деформирующей остеодистрофии и асептического некроза костей. То же самое относится к ревматоидному артриту, пародонтиту и несовершенному остеогенезу. Когда остеокласты более активны, костная масса разрушается быстрее, чем может быть воспроизведена.

Таким образом, пострадавшие страдают хрупкими и слабыми костями. При гиперпаратиреозе поражается сам регуляторный аппарат костеобразования. Эпителиальные клетки аномальны и поэтому нарушают регуляцию уровня кальция в организме в форме паратироидного гормона. Причиной этого является повышенная секреция паратироидного гормона, которая может быть связана с аденомой или увеличением паращитовидных желез. Повышенный уровень паратироидного гормона увеличивает потерю костной массы. В результате возникает сильная боль в костях и снижается выведение кальция почками. Количество кальция в крови увеличивается и вызывает образование камней в почках.

Типичные и распространенные заболевания костей

• остеопороз
• Боль в костях
• Сломанная кость
• Болезнь Педжета