прекращение

прекращение это заключительный этап репликации ДНК. Ему предшествуют инициирование и удлинение. Раннее прекращение репликации может привести к экспрессии укороченных белков и, следовательно, к мутации.

Что такое прекращение?

Во время репликации или дублирования ДНК-носитель генетической информации размножается в отдельных клетках. Дублирование происходит по полуконсервативному принципу и обычно приводит к точному дублированию генетической информации. Репликация запускается во время фазы синтеза, перед фазой митоза, и, таким образом, происходит до деления ядра клетки.

В начале репликации двойная нить ДНК разделяется на одиночные нити, на которых образуются новые комплементарные нити. Каждая цепь ДНК определяется последовательностью оснований противоположной цепи. Репликация ДНК происходит в несколько фаз. Прекращение - это третья и, следовательно, последняя фаза репликации. Завершению предшествуют инициирование и удлинение.

Синонимичным термином для выражения прекращения в данном контексте является обозначение Фаза завершения, Прекращение здесь означает «прерывание» или «прекращение». Во время терминации вновь образованная цепь мРНК отделяется от реальной ДНК. Работа ДНК-полимеразы постепенно подходит к концу. Прекращение репликации ДНК не следует путать с прекращением репликации РНК.

Функция и задача

В фазе инициации репликации, в первую очередь, имеет место регуляция репликации. Определяется начальная точка репликации и происходит так называемое праймирование. После инициирования начинается полимеризация, во время которой происходит фаза удлинения. Ферментная ДНК-полимераза разделяет комплементарные цепи ДНК на отдельные цепи и считывает основания отдельных цепей одну за другой. На этом этапе происходит полунепрерывное удвоение, которое включает в себя еще один этап грунтовки.

Только после инициации и удлинения в репликации следует фаза завершения. Прекращение жизни отличается от формы жизни к форме жизни. У эукариот, подобных человеку, ДНК имеет кольцевую структуру. Он также включает последовательности терминации, которые соответствуют двум различным последовательностям, каждая из которых актуальна для репликационной вилки.

Прекращение действия обычно не инициируется специальными механизмами. Как только две репликационные вилки сойдутся вместе или закончится ДНК, репликация автоматически завершится на этом этапе. Репликация завершается автоматическим механизмом.

Последовательности завершения являются элементами управления. Они гарантируют, что фаза репликации достигает определенной конечной точки контролируемым образом, несмотря на разные скорости репликации в двух ответвлениях репликации. Все сайты терминации соответствуют сайтам связывания белка Tus, «вещества, использующего конец». Этот белок блокирует репликативную геликазу DnaB и, таким образом, останавливает репликацию.

У эукариот реплицированные кольцевые цепи остаются связанными друг с другом даже после репликации. Подключение соответствует конечной точке. Только после деления клеток они разделяются различными процессами и, таким образом, могут быть разделены. Связь, которая сохраняется до деления клеток, по-видимому, играет роль в контролируемом распределении.

Есть два основных механизма, которые играют роль в окончательном разделении колец ДНК. В разделении участвуют такие ферменты, как топоизомераза типа I и типа II. Наконец, вспомогательный белок распознает стоп-кодон во время терминации. Это вызывает выпадение полипептида с рибосомы, поскольку нет доступной т-РНК с подходящим антикодоном для стоп-кодона. В конечном итоге рибосома распадается на две субъединицы.

Болезни и недуги

Все процессы дублирования генетического материала в смысле репликации сложны и требуют больших затрат веществ и энергии внутри клетки. По этой причине легко могут возникнуть спонтанные ошибки репликации. Если генетический материал изменяется спонтанно или индуцируется извне, мы говорим о мутациях.

Ошибки репликации могут привести к отсутствию баз, быть связанными с измененными базами или быть результатом неправильного спаривания оснований. Кроме того, удаление и вставка одного или нескольких нуклеотидов в две цепи ДНК может привести к ошибкам репликации. То же самое относится к димерам пиримидина, разрывам цепей и ошибкам сшивки в цепях ДНК.

В случае ошибки репликации доступны отдельные механизмы восстановления. Многие из упомянутых ошибок исправляются, насколько это возможно, ДНК-полимеразой. Точность репликации относительно высока. Частота ошибок составляет всего одну ошибку на нуклеотид, что может быть связано с разными системами управления.

Например, механизм контроля эукариотических клеток известен как нонсенс-опосредованный распад мРНК, который может распознавать нежелательные стоп-кодоны внутри мРНК и, таким образом, предотвращать экспрессию укороченных белков.

Преждевременные стоп-кодоны в мРНК возникают из-за генных мутаций. Так называемые бессмысленные мутации или альтернативный и ошибочный сплайсинг могут привести к укорочению белков, на которые влияют функциональные потери. Механизмы контроля не всегда могут исправить ошибки.

Аутосомно-рецессивное наследственное заболевание β-талассемия бывает трех разных форм: первая - это гомозиготная талассемия, серьезное заболевание, которое можно проследить до вашей бессмысленной мутации. Гетерозиготная талассемия - более легкое заболевание, при котором бессмысленные мутации обнаруживаются только в одной копии гена β-глобина. Благодаря механизму нонсенс-опосредованного распада мРНК, мРНК дефектного гена может деградировать до такой степени, что экспрессируются только здоровые гены.

При гетерозиготной талассемии и, следовательно, при умеренной форме заболевания нонсенс-мутация находится в последнем экзоне мРНК, поэтому механизмы контроля не активируются. По этой причине, помимо здорового β-глобина, также образуется укороченный β-глобин.Эритроциты с дефектным β-глобином погибают.

Другой пример сбоя механизма контроля - мышечная дистрофия Дюшенна, которая также возникает из-за бессмысленной мутации в мРНК. В этом случае механизм контроля разрушает мРНК, но, таким образом, вызывает полную потерю так называемого белка дистрофина.