Фаза конверсии является заключительной фазой пятифазного вторичного заживления перелома. Одновременная активность остеокластов и остеобластов удаляет старую костную массу и создает новое костное вещество. При остеопорозе активность остеобластов и остеокластов нарушается.
Что такое фаза конверсии?
Полный разрыв кости косвенной или прямой силой также известен как перелом. Когда кость ломается, образуются два или более фрагмента, которые обычно можно терапевтически соединить.
Переломы костей являются либо первичными, либо косвенно вторичными. В случае прямых счетов-фактур концы перерыва лежат непосредственно рядом друг с другом. С другой стороны, непрямые переломы характеризуются зазором между концами перелома. Заживление перелома бывает первичным или вторичным, в зависимости от типа перелома. Во время вторичного заживления перелома образуется видимая мозоль, также известная как костный рубец.
Заживление вторичного перелома происходит в пять этапов. За фазой повреждения и воспаления следует фаза грануляции и затвердевания костной мозоли. По окончании заживления вторичного перелома наступает так называемая фаза ремоделирования, которая состоит из процессов моделирования и ремоделирования. Кость растет настолько, насколько разрушается. Таким образом, стабильная скелетная система сохраняется в организме даже после того, как переломы хорошо зажили.
Функция и задача
Красное моделирование костной ткани используется для наращивания новой костной ткани и удаления старой костной ткани. Процесс актуален для заживления непрямых переломов. Однако это также происходит в организме независимо от переломов костей, чтобы приспособить костные структуры к нагрузкам.
Помимо остеокластов в процесс вовлекаются остеобласты. Остеокласты - это клетки с множеством ядер. Они образуются в результате слияния мононуклеарных клеток-предшественников в костном мозге и являются частью мононуклеарной фагоцитарной системы. Это делает их одной из клеток ретикулярной соединительной ткани. В их задачи в первую очередь входит расщепление костного вещества.
Напротив, костеобразование осуществляется остеобластами. Эти клетки возникают из недифференцированных клеток мезенхимы и, таким образом, представляют собой эмбриональные клетки соединительной ткани. Они прикрепляются к костям, как слои кожи, и таким образом формируют основу для нового костного вещества. Эта базовая структура, также известная как костный матрикс, создается за счет выделения коллагена 1 типа и фосфатов или карбонатов кальция в интерстициальном пространстве.
Во время формирования костей остеобласты становятся каркасом остеоцитов, не имея возможности делиться. Этот каркас минерализуется и наполняется кальцием. Сеть остеоцитов хранится во вновь сформированной кости.
Как механизм восстановления, этап восстановления сводит к минимуму износ костей и поддерживает стабильный и функциональный скелет. Структурные повреждения, вызванные повседневным стрессом, корректируются путем ремоделирования, а микроархитектура кости адаптируется к условиям стресса. Ремоделирование играет роль в заживлении переломов, особенно в форме работы по ремоделированию костной мозоли. В процессе реструктуризации кость становится полностью упругой.
Остеокласты разрушают костный матрикс во время ремоделирования, а остеобласты создают новое костное вещество через остеоид промежуточной стадии. Остеокласты проникают в костный матрикс с помощью литических ферментов, таких как катепсин K, MMP-3 и ALP, где они образуют лакуны резорбции. В полях, насчитывающих около 50 клеток, остеобласты секретируют новый скелет. В дальнейшем этот коллагеновый каркас кальцифицируется и, таким образом, образует стабильную кость. Предположительно, процессы преобразования подчиняются системе управления более высокого уровня, которая также называется связью. Точные механизмы регуляции ремоделирования пока не известны.
Болезни и недуги
Ремоделирование играет роль в таких клинических картинах, как остеопороз в пожилом возрасте. Плотность костей снижается при этом заболевании. При остеопорозе костное вещество разрушается слишком быстро. Остеобласты с трудом успевают за развитием нового вещества. Это делает пациентов более склонными к переломам. Помимо коллапса тела позвонка, часто возникают переломы бедренной кости возле тазобедренного сустава, переломы спиц возле запястья и переломы головки плечевой кости. Переломы костей таза также являются частым признаком остеопороза.
Наиболее частой причиной остеопороза является недостаточное наращивание костного вещества в течение первых трех десятилетий жизни. Примерно до 30 лет костное вещество постоянно увеличивается за счет активности остеобластов. У здорового человека за первые три десятилетия жизни накапливается столько костного вещества, что усиление разрушения в последующие десятилетия жизни не вызывает никаких осложнений.
Существуют различные причины, по которым у пациентов с остеопорозом накопилось слишком мало костного вещества в первые десятилетия жизни. Например, диета может сыграть роль. Другие возможные причины - воспалительные или гормональные заболевания.
Остеопороз - не единственное заболевание, которое может вызвать проблемы моделирования и ремоделирования. Отростки остеокластов или остеобластов могут, например, также быть генетически неполноценными. Например, при пикнодизостозе активность остеокластов значительно снижается. То же самое можно сказать о поликистозной липомембранозной остеодисплазии или болезни Насу-Хакола.
Повышенная активность остеокластов присутствует при гиперпаратиреозе, болезни Педжета или асептическом некрозе костей. Ревматоидный артрит, несовершенный остеогенез или гигантоклеточные опухоли также могут вызывать гиперактивность.
С другой стороны, нарушение регуляции активности остеобластов в основном играет роль в росте костей. Дегенерация остеобластов может, например, вызывать остеобластомы и, таким образом, один из видов рака кости.
.jpg)
.jpg)
.jpg)
