Окисление жирных кислот

Окисление жирных кислот или Сжигание жира имеет огромное значение в производстве энергии для многочисленных процессов в организме. Он имеет место в митохондриях почти всех клеток. Различные гормоны, упражнения и определенные компоненты сбалансированной диеты могут стимулировать сжигание жира.

Что такое окисление жирных кислот?

Строго говоря, окисление жирных кислот - это химическая реакция, в которой жирная кислота высвобождает один или несколько электронов. Их принимает другой партнер по реакции, акцептор электронов (лат. Accipere, принимать).

В биохимии эти метаболические реакции обобщаются термином «окисление жира», которое способствует выделению энергии в виде b-окисления, a-окисления или w-окисления. Эти три формы различаются атомом углерода, на котором происходит окисление. Бета-окисление (бета-окисление) является наиболее важным, причем «бета» указывает на то, что реакции происходят на третьем атоме углерода жирной кислоты.

Окисление жирных кислот усиливается рядом гормонов. Гормоны роста, глюкагон как антагонист инсулина и гормонов щитовидной железы, а также адреналин входят в его состав. Кроме того, различные вещества, поступающие в организм при сбалансированной диете, способствуют сжиганию жира. Карнитин облегчает транспортировку в клетки, магний необходим для действия различных ферментов, а из аминокислоты метионина вместе с лизином и в присутствии витамина С организм может сам вырабатывать карнитин.

Функция и задача

Сжигание жира гарантирует, что в нашем организме будет достаточно энергии для непрерывного строительства, разрушения и реструктуризации. Окисление жиров происходит в митохондриях клеток. Эти клеточные органеллы также называют энергетическими установками клеток.

Окисление жирных кислот происходит в несколько этапов. Во-первых, жирная кислота должна быть активирована с участием кофермента А в качестве ключевой молекулы. Эта активированная жирная кислота попадает в митохондрии с помощью различных трансфераз карнитина. Трансферазы - это ферменты, передающие химические группы. Карнитин играет важную роль в этом транспорте. В сфере фитнеса карнитин используется в качестве пищевой добавки, поскольку мышечным клеткам он необходим для выработки энергии.

Попав в митохондрии, начинается собственно распад. Он является предметом повторяющейся последовательности стадий реакции, которая заканчивается, когда образуется конечный продукт ацетил-КоА. В зависимости от структуры жирной кислоты (числа атомов углерода, четных или нечетных, насыщенных или ненасыщенных жирных кислот) необходимы дополнительные стадии. Жирные кислоты с нечетными номерами создают продукт, который можно использовать для производства энергии только после преобразования в дополнительной реакции в последующем цикле лимонной кислоты.

В организме продолжается окисление жиров, но в разной степени. Это определяется потребностью в энергии и зависит от физических нагрузок. Сжигание жира активируется с увеличением продолжительности упражнений. В начале физической активности различные гормоны обеспечивают усиленный липолиз, то есть расщепление жиров на жирные кислоты в мышцах и жировой ткани. Жиры могут поступать с пищей и из собственной жировой ткани организма. Гормон адреналин способствует усилению липолиза. Диета, богатая углеводами, увеличивает уровень инсулина, тем самым снижая окисление жиров.

Многочисленные исследования изучали факторы, которые приводят к усилению сжигания жира. В частности, в индустрии фитнеса и для программ снижения веса используются такие ключевые показатели, как Fatmax (максимальная скорость сжигания жира), и для их определения разрабатываются специальные тесты. Помимо уровня тренировок, интенсивность и продолжительность упражнений влияют на скорость метаболизма жиров. Сильные индивидуальные колебания затрудняют прогнозирование того, какой вид физической активности приведет к максимальному сжиганию жира у каждого человека.

Болезни и недуги

Ограниченное окисление жирных кислот чаще всего встречается у людей с избыточным весом. Инсулин поджелудочной железы вносит свой вклад в это, потому что он стимулирует жировые клетки накапливать жир и препятствует сжиганию жира. Людям с избыточным весом и очень высокой концентрацией инсулина особенно трудно снизить вес за счет потери жира.

Кроме того, существуют врожденные нарушения окисления жирных кислот. Важные ферменты для транспорта и преобразования жирных кислот отсутствуют или недостаточно доступны. В результате нарушается разрушение и, следовательно, выработка энергии. Кроме того, накапливаются непрореагировавшие промежуточные продукты, которые вызывают токсические реакции в мышцах, головном мозге и печени. Одна группа заболеваний влияет на метаболизм карнитина. Если в почках и мышцах содержится слишком мало карнитина, меньше жирных кислот всасывается в клетки этих органов. В дошкольном возрасте у пораженных детей проявляются мышечная слабость и дисфункция сердца (сердечная недостаточность).

Ситуация особенно резко ухудшается после голодания или после диареи. Эти расстройства лечатся введением карнитина, часто в виде инъекций. При поражении транспортирующей трансферазы (дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы 1) у детей в раннем возрасте обнаруживаются поражения печени и головного мозга.

Другое заболевание поражает другой тип, карнитин-пальмитоилтрансферазу 2. Последствия этого дефицита проявляются в подростковом или взрослом возрасте в виде мышечной слабости после стресса, инфекций и перерывов в приеме пищи. Диета с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов и добавление триглицеридов улучшают состояние.

Если затрагивается митохондриальная реакция, а не реальное бета-окисление, это может быть вызвано дефектом фермента дегидрогеназы. Если ацил-КоА-дегидрогеназа со средней длиной цепи (дефицит MCAD) недоступна в достаточных количествах, возникают опасные для жизни ситуации, если их не лечить. Недостаток дегидрогеназ, которые превращают очень длинноцепочечные жирные кислоты (дефицит VLCAD), приводит к повреждению сердца и снижению концентрации сахара в крови. В качестве терапии пациенты с обеими формами дефицита дегидрогеназы получают большое количество углеводов и смесь жирных кислот средней или длинной длины, адаптированных к причине заболевания.