Тормозной постсинаптический потенциал

тормозящий постсинаптический потенциал является запрещающим сигналом. Он образуется в результате постсинаптического прекращения синапса и приводит к гиперполяризации мембранного потенциала. В результате этой нервной клеткой не генерируется новый потенциал действия и не передается.

Каков тормозящий постсинаптический потенциал?

Синапсы представляют собой связи между различными нервными клетками или между нервными клетками и мышцами или теми клетками, которые обеспечивают зрение. Это так называемые колбочки и палочки, которые встречаются в человеческом глазу.

Синапсы имеют пре- и постсинаптическое окончание. Пресинаптическое окончание происходит от аксона нервной клетки, а постсинаптическое окончание является частью дендритов соседней нервной клетки. Синаптический разрыв создается между пре- и постсинаптическим окончаниями.

Пресинаптические окончания содержат потенциал-зависимые ионные каналы, которые проницаемы для кальция, когда они открыты. Поэтому они также известны как кальциевые каналы. Закрыты эти каналы или открыты, зависит от состояния мембранного потенциала. Если нервная клетка возбуждается и формирует сигнал, который должен быть передан другим клеткам через синапсы, первоначально формируется потенциал действия. Это состоит из различных этапов: превышение порогового потенциала мембраны. Это также превышает потенциал покоя мембраны. Вот как следует деполяризация. Электрический заряд внутри ячейки увеличивается. Гиперполяризация происходит до того, как мембрана снова достигает потенциала покоя за счет реполяризации.

Гиперполяризация служит гарантией того, что новый потенциал действия не может быть запущен за слишком короткое время. Потенциал действия генерируется на холме аксона нервной клетки и передается через аксон в синапсы той же клетки. Высвобождая нейротрансмиттеры, сигнал затем передается другой нервной клетке. Этот сигнал может запускать дополнительный потенциал действия; тогда это возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Это также может иметь тормозящий эффект; тогда это называется ингибирующим постсинаптическим потенциалом (IPSP).

Функция и задача

Кальциевые каналы пресинапического терминала открываются или закрываются в зависимости от мембранного потенциала. Внутри пресинаптического терминала находятся пузырьки, заполненные нейротрансмиттерами. Ионные каналы, активируемые рецепторами, расположены на постсинаптическом окончании. Связывание лиганда, в данном случае нейромедиатора, регулирует открытие и закрытие канала.

Есть разные типы синапсов. Они различаются на основе нейротрансмиттера, который они выделяют при получении сигнала. Есть возбуждающие синапсы, такие как хонлинергические синапсы. Есть также синапсы, которые выделяют тормозные нейротрансмиттеры. Эти нейромедиаторы включают гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) или глицин, таурин и бета-аланин. Они принадлежат к группе ингибирующих нейромедиаторов аминокислот.

Другой тормозящий нейротрансмиттер - глутамат. Мембранный потенциал нервной клетки изменяется под действием триггерного потенциала действия. Открыты натриевые и калиевые каналы. Также открываются зависимые от напряжения кальциевые каналы пресинаптического терминала. Ионы кальция достигают пресинаптического терминала через каналы.

В результате везикулы сливаются с мембраной пресинаптического терминала и высвобождают нейромедиатор в синаптическую щель. Нейромедиатор связывается с рецептором постсинаптического терминала, и ионные каналы постсинаптического терминала открываются.

Это изменяет мембранный потенциал в постсинапсе. Если мембранный потенциал снижен, возникает тормозной постсинаптический потенциал. После этого сигнал больше не пересылается. Основная цель IPSP - контролировать передачу стимулов, чтобы в нервной системе не было постоянного возбуждения.

Он также играет важную роль в визуальном процессе. Некоторые клетки сетчатки, стержни, при воздействии света генерируют тормозной постсинаптический потенциал. Это измеряет степень, в которой эти клетки выделяют меньше передатчиков в нижележащие нервные клетки, чем в остальную нервную систему. Он преобразуется в световой сигнал в мозгу и позволяет людям и животным видеть.

Здесь вы можете найти свое лекарство

Болезни и недуги

Если тормозящий постсинаптический потенциал нарушен, с одной стороны, может произойти постоянный IPSP или IPSP не может быть запущен. Эти нарушения могут привести к неправильной передаче сигналов между нейронами, нейронами и мышцами или между глазом и нервными клетками. Может случиться так, что сигнал не может быть отправлен, как планировалось.

Нарушение тормозного постсинаптического потенциала связано с заболеванием эпилепсией. Если происходит нарушение тормозящего синапса, запускающего тормозной постсинаптический потенциал, это может привести к различным заболеваниям. Мутации в рецепторах, которые связывают ингибирующий нейромедиатор с постсинаптическим окончанием, приводят к постоянному возбуждению нервных клеток. Это также приводит к эпилепсии или гиперэплексии. Это заболевание описывает постоянное возбуждение нервных клеток.

Количество этих рецепторов также важно для функции тормозного синапса. Мутации в геноме, которые приводят к тому, что организм производит слишком мало этих рецепторов, могут привести к расстройству нервной системы. Нарушение работы мышц. На модели мышей уже было установлено, что определенные мутации этого типа могут привести к преждевременной смерти, поскольку дыхательные мышцы больше не могут должным образом регулироваться нервной системой.